Этиология отек квинке

Отек Квинке

Отек Квинке — отек области тела, имеющей рыхлую подкожно-жировую клетчатку: нижняя половина лица, веки и шея. Синонимом термина является ангионевротический отек. Достаточно редко, отек Квинке встречается на нижних конечностях.

Оглавление:

Патогенез отека Квинке

Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен сосудистый компонент.

Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Но, пока по не понятным причинам, эти антитела в большом количестве находятся на мембранах базофилов, которых очень много именно в клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней половины лица и шей.

В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества — медиаторы аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное пространство, что приводит к отеку. Кроме того, нарушение работы нейронов приводит к парализации нервных стволов и они прекращают свое депрессивное влияние на сосуды. То есть, последние не могут проходить в тонус. Это еще больше усиливает расслабление стенки сосудов.

Клинические проявления отека Квинке

Все начинается с достаточно быстрого (от нескольких минут до 1-2 часов) отека шеи, нижней половины лица. Явление сыпи на отечных участках практически не наблюдается. Кожа над ними не изменена или может быть слегка красной. При сочетании с крапивницей, на остальных участках появляется сыпь.

Внешне, бросается в глаза одутловатость лица (за счет отека его нижней половины и век), сглаженность подбородка и отек шеи в виде «воротника».

Больной жалуется на затруднение дыхания и чувство комка в горле. Это связанно с отеком глубоких тканей шеи и корня языка.

Лечение отека Квинке

К основным препаратам, применяемым при отеке Квинке относят следующие группы препаратов:

  • гормональные (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
  • антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, лоратадин и др.).

Остальные считаются вспомогательными и используются как дополнительные лекарственные средства.

В редких случаях могут применяться катехоламины (адреналин и эфедрин).

Оказание помощи начинают с первых двух групп: гормоны и антигистаминные препараты. Причем, лучше всего использовать инъекционные формы, так как велика вероятность того, что происходит отекание слизистой желудочно-кишечного тракта. А это снижает всасывание препарата. Но все равно, до приезда «скорой», необходимо принять 1-2 таблетки антигистаминного средства.

Все случаи отека Квинке подлежат госпитализации в стационар из-за опасности развития асфиксии — удушья.

В больнице, больной обычно находиться на общем режиме с противоаллергической диетой. То есть в палате терапевтического отделения. Введение препаратов осуществляется ежедневно на протяжении 3-5 дней. Обычно, гормоны вводят внутривенно при помощи капельницы, а антигистаминные препараты — внутримышечно.

В случае развития такого жизнеугрожающиго осложнения, как асфиксия, показана интубация трахей с одновременным введением миорелаксантов. Введение больного в состояние наркоза, обычно, не требуется. При таком развитие событий, оправданным считается добавление к основным противоаллергическим препаратам, катехоламинов. Весь курс лечения может занимать несколько недель.

Источник: http://neotlozhnaya-pomosch.info/otek_kvinke.php

Ваше Здоровье

Отек Квинке: этиология, симптоматика, возможные осложнения. Первая помощь при отеке Квинке

Отеком Квинке называют остро развивающийся под влиянием различных факторов ангионевротический отек мягких тканей организма. Ангиоотек может быть локализованным либо диффузным, поражать слизистые оболочки, подкожно-жировую клетчатку, фасции. Опасность данного заболевания, вернее реакции, заключается в том, что она может развиться за считанные секунды, при этом причиной появления отека может быть любой аллерген. Согласно статистике, чаще всего ангионевротический отек развивается у людей молодого возраста, особенно у женщин. Поскольку развитие отека может вызвать очень серьезные последствия, о которых мы еще расскажем, то каждый человек должен знать основы доврачебной помощи при отеке Квинке. Но сначала выясним этиологию ангиоотеков и их симптоматику.

Причины развития отека Квинке

Различают три вида отека Квинке:

  1. Аллергический отек. Причинами такого ангионевротического отека являются различные аллергены:
    • пищевые (шоколад, клубника, яйца, цитрусовые и т.д.);
    • медикаментозные (различные лекарственные средства);
    • прочие (пыльца растений, шерсть животных, укусы насекомых, косметика).
  2. Неаллергический отек. Обусловлен наследственностью (пониженный уровень ингибиторов С-эстераз передается больному от родителей). Неаллергический отек может развиваться как от аллергенов, перечисленных выше, так и от неспецифических причин: переохлаждения, интоксикации, стресса.
  3. Идиопатический отек. Причины развития данного вида не выяснены.

Чаще всего отек Квинке развивается в сенсибилизированном организме. Если человек уже контактировал с веществом, которое является для него аллергеном, то у него существенно повышается реактивная чувствительность клеток и тканей к данному веществу. Повторное попадание аллергена в организм может вызвать мгновенную реакцию в виде ангионевротического отека. Поэтому, если вы знаете, что у вас, например, аллергия на укусы насекомых или пыльцу, обязательно носите с собой в весеннее-летний период антигистаминные препараты.

Симптоматика ангионевротического отека

Заболевание характеризуется внезапным началом. В течение буквально нескольких минут у пациента появляются следующие признаки начала реакции:

MedUniver Скорая помощь. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины (

этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга. Вазогенный отек мозга.

  • Выраженный отек губ и век;
  • Локализованные отеки слизистых оболочек полости рта (мягкого неба, языка, миндалин);

Также отеки могут возникать в слизистой оболочке дыхательных путей, мочеполовой системы, ЖКТ, однако внешне это никак не проявляется.

На ощупь отек Квинке представляет собой безболезненное уплотнение, при надавливании на него пальцем вмятины не остается. Часто ангионевротический отек проявляется на фоне крапивницы — заболевания, основным симптомом которого являются зудящие, красные, четко очерченные либо сливающиеся между собою пятна.

Возможные осложнения ангионевротического отека

Отек Квинке может пройти сам собой в течение нескольких часов или суток, а может перейти в осложненную форму. В 25% случаев реакция, которая вначале развилась в области губ и слизистых ротовой полости, распространяется на верхние дыхательные пути: глотку, гортань, трахею, результатом чего может стать асфиксия. Симптомами поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей являются:

  • Хриплость голоса
  • Лающий кашель
  • Затрудненное дыхание
  • Тревожность и чувство паники
  • Синюшность лица
  • Возможный обморок

Если реакция развивается подобным образом, следует немедленно вызвать скорую, а до ее приезда оказать больному первую помощь при отеке Квинке, поскольку при быстро прогрессирующей асфиксии (удушье) высока вероятность летального исхода.

Более редкими, однако иногда встречающимися осложнениями отека Квинке являются:

Ангионевротический отек может развиться за считанные секунды

  • Отек слизистой ЖКТ, вызывающий диспепсические явления и острую боль в животе.
  • Отек слизистых оболочек мочеполовой системы может вызвать острый цистит и, как следствие, острую задержку мочи.
  • Отек оболочек головного мозга. Встречается крайне редко, однако может привести к летальному исходу, если вовремя не диагностировать реакцию и не оказать больному медицинскую помощь. Симптомы отека: головная боль, тошнота, рвота, заторможенность, вялость, ригидность затылочных мышц, при которой больной не может наклонить голову вперед и коснуться подбородком груди.

Доврачебная помощь при отеке Квинке

Для того чтобы снять отек Квинке или уменьшить его проявления до приезда врача, следует выполнить следующие манипуляции:

  1. Устранить контакт с аллергеном, если он известен. При укусе насекомого, вызвавшем реакцию, следует удалить жало, если оно осталось, к месту укуса приложить лед или смазать его одеколоном, водкой, спиртом.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Обеспечить больному обильное питье, и дать ему выпить сорбенты, например, активированный уголь, «Энтеросгель».
  4. Дать больному антигистаминные препараты: кларитин, диазолин, димедрол, телфаст и т.д.
  5. В случае стремительного развития отека гортани следует ввести 0,1%-ный раствор (1-2 мл) адреналина подкожно, 3%-ный раствор преднизолона в дозе 2мг/кг.

Лечение отека Квинке народными средствами

Ангионевротический отек является достаточно серьезным нарушением проницаемости стенок сосудов, поэтому не стоит впадать в крайность и попытаться помочь больному исключительно с помощью народной медицины. Сейчас на многих сайтах в большом количестве представлены рецепты отваров и настоек, которые помогут снять отек Квинке. Однако не стоит забывать, что речь идет о немедленной доврачебной помощи, и вряд ли у человека, которого отек застал «врасплох», окажутся под рукой цветы глухой крапивы, хвощ полевой, рыльца кукурузы и прочая «экзотика». Пожалуй, наиболее доступным средством народной медицины, является аптечная ромашка. 30-40 граммов ромашки следует залить кипятком, варить на медленном огне до получения кашицеобразной массы, дать немного остыть, завернуть в марлю и приложить к отечной области.

Лечение ангионевротического отека водкой

В некоторых источниках можно встретить упоминание об эффективном лечении отека Квинке с помощью компресса с водкой. Возможно, кому-то этот способ и помог, но все-таки рисковать здоровьем с помощью сомнительных методик не стоит.

Во-первых, водка сама по себе является раздражающим веществом и может вызвать дополнительную кожную реакцию.

Во-вторых, в водке могут быть всевозможные ароматизаторы, добавки, красители, да и сам продукт может быть некачественным. Использовать водку, спирт или одеколон можно в том случае, если вас укусило насекомое, и отек развился из-за этого. Следует прижечь место укуса любым спиртовым раствором, и на этом лечение водкой должно закончиться.

Дальнейшее лечение ангионевротического отека

Даже если вам удалось снять отек Квинке самостоятельно, все-таки следует обратиться к врачу. Только квалифицированный специалист сможет назначить вам эффективное пролонгированное лечение, дать общие рекомендации для аллергиков, объяснить, какие препараты всегда должны быть у вас под рукой.

Источник: http://health.kr.ua/otek-kvinke-ehtiologija-simptomatika-vozmozhnye-oslozhnenija-pervaja-pomosch-pri-oteke-kvinke

Неотложная помощь при Отеке Квинке. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Отек Квинке—аллергическая реакция немедленного типа,про являющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Клиническая диагностика отека Квинке

Отек Квинке возникает чаще на лекарственный или пищевой антигены, укусы насекомых, в некоторых случаях непосредственная причина может быть не ясна. Характерно внезапное появление ограниченного отека в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, чаще в области губ, ушных раковин, шеи, кистей, стоп. Отек нередко может достигать значительных размеров и деформировать участок поражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии механической асфиксии из-за отека верхних дыхательных путей. При отеке гортани у ребенка отмечается лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и, возможно, выдоха за счет присоединяющегося бронхоспазма. Если отекает язык, затрудняется речь, нарушаются процессы жевания и глотания.

Неотложная помощь:

1.Немедленно прекратить поступление аллергена.

2.Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в:

-2,5% раствор пипольфена 0,1-0,15мл/год жизни или

-2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.

3.Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2мг/кг в/м или в/в.

4.По показаниям при нарастающем отеке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации или трахеостомии.

Источник: http://alexmed.info/2016/10/31/%D0%BD%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%89%D1%8C-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B5-%D0%BA%D0%B2%D0%B8%D0%BD%D0%BA%D0%B5-%D1%8D%D1%82/

Этиология отек квинке

КВИНКЕ ОТЁК (H. I. Quincke, нем. врач-терапевт, 1842—1922; син.: ангионевротический отек, гигантская крапивница) — заболевание, характеризующееся внезапным развитием ограниченного или диффузного отека подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Впервые К. о. описан Г. Квинке в 1882 г. К. о. рассматривают как одну из форм крапивницы (см.); болеют взрослые (чаще женщины) и дети. Аллергический К. о. встречается чаще в возрасте после 20 лет, реже болеют дети первых лет жизни и старики; наследственный К. о. обнаруживается уже в раннем детском возрасте.

Содержание

Этиология

Различают К. о. аллергического и неаллергического генеза. Причиной возникновения аллергического К. о. является ряд аллергенов, но прежде всего пищевых и лекарственных. Известны пищевые продукты, особенно часто вызывающие К. о.: яйцо, коровье молоко, пшеничный хлеб, шоколад, крабы, орехи, томаты, цитрусовые, пряности, ягоды. При аллергии к яйцу повышенная чувствительность может быть только к белку или желтку или одновременно к белку и желтку. У больных, сенсибилизированных к яйцу, употребление его даже в минимальных количествах (в креме, печенье и др.) может вызвать К. о. Описаны случаи острой смерти от К. о. в области гортани вследствие аллергии к яйцу. Нередко аллергия к куриному яйцу сочетается с повышенной чувствительностью к куриному мясу и перу. У детей аллергические проявления в виде экссудативного диатеза, пилороспазма, кишечных колик, рвоты, а затем в виде К. о. могут быть с первых недель употребления коровьего молока. Нередко у одного больного наблюдается/ повышенная чувствительность к нескольким аллергенам, один из которых (напр., пищевой) вызывает К. о., а другой (напр., пыльца растений) — приступ бронхиальной астмы без симптомов К. о. Часто К. о. наблюдается у людей, страдающих хрон, заболеваниями жел.-киш. тракта, печени и поджелудочной железы. В таких случаях вследствие ферментативной недостаточности происходит неполное переваривание съеденных продуктов с образованием вторичных аллергенов, что обусловливает возникновение заболевания. Большую роль в возникновении К. о. играют очаги хрон, инфекции (часто латентные, не беспокоящие больного), вызывая сенсибилизацию к бактериальным аллергенам. Из медикаментозных средств К. о. могут вызвать антибиотики (чаще пенициллин), ацетилсалициловая к-та, производные пиразолона, барбитураты, новокаин, бромиды, инсулин, сыворотки, вакцины. Эти препараты, за исключением сывороток и вакцин, являются гаптенами (см.), легко вступающими в организме в соединение с белками с образованием полноценного антигена. Причиной К. о. могут быть различные дезинфицирующие и моющие средства, предметы косметики, инсектициды, красители. Напр., тяжелый К. о. возникает после окраски ресниц урсолом, после вдыхания распыленного порошка ДДТ и др. Иногда К. о. возникает при физ. нагрузке в связи с аллергией к ряду метаболитов, образующихся при этом в мышцах. К. о. вызывают также ингаляционные аллергены. У больных поллинозами пыльца соответствующих растений в период их цветения вызывает развитие К. о. чаще в сочетании с симптомами поллиноза (см.). Описаны случаи К. о., связанные с инвазиями гельминтами и простейшими. Причиной К. о. могут быть различные запахи (пищевые, духов, одеколона, красок и др.), действие на кожу низких температур (холодовый К. о.), ужаления насекомых (пчел, ос, комаров, клопов).

Неаллергический К. о.— наследственное заболевание. Наследование происходит по доминантному типу. Больные являются гетерозиготными по аллелю, контролирующему синтез ингибиторов С1-эстеразы. Неаллергический К. о. возникает также при воздействии на организм веществ, способствующих освобождению гистамина и других медиаторов аллергических реакций (см.). Известно, что такими свойствами обладают соли желчных к-т, некоторые медикаменты и пищевые продукты. Содержащийся в поджелудочной железе и слизистой оболочке кишечника калликреиноген под влиянием различных факторов переходит в активную форму — калликреин, который вызывает К. о.

Патогенез

Патогенез аллергического и неаллергического К. о. различен. В основе патогенеза аллергического К. о. лежит аллергическая реакция антиген— антитело (см. Антиген-антитело реакция), причем К. о. является клин, проявлением патофизиол, стадии аллергической реакции. Выделяющиеся в результате реакции медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, что приводит к увеличению их проницаемости и отеку окружающей ткани. В патогенезе приступов неаллергического К. о. иммунол, механизмы повреждения тканей не принимают участия. В сыворотке крови этих больных обнаружено снижение уровня ингибитора C1-эстеразы и калликреина, который представляет собой белок — альфа2-нейраминогликопротеид. Поэтому такие факторы, как травма (бытовая или хирургическая) могут легко активировать систему комплемента или калликреин-кининовую. При активации системы комплемента в результате цепи последовательных реакций образуется Gl-эстераза. Активированная C1-эстераза в отсутствие своего ингибитора расщепляет компоненты комплемента C2 и C4 с образованием кининоподобного пептида, который является медиатором, ответственным за возникновение К. о. В сыворотке крови больных обнаружено снижение уровня факторов C2 и C4 и дефицит ингибитора C1-эстеразы. Снижение уровня факторов C2 и С4 используют для диагностики неаллергического К. о. У таких больных получена резкоположительная реакция на внутрикожное введение калликреина. В патогенезе неаллергического К. о. не исключена роль дефицита и других ингибиторов протеаз (альфа1-антитрипсина, альфа2-макроглобулина и др.).

Патоморфология

Макроскопически при исследовании ткани гортани больных, погибших от асфиксии во время острого отека гортани, отмечается резкий отек слизистой оболочки, распространяющийся на мышцы гортани.

Для микроскопической картины аллергического К. о. характерны изменения, встречающиеся при аллергических реакциях немедленного типа. Отмечается расширение кровеносных и лимфатических капилляров, артериол и венул, явления периваскулярного отека с разрыхлением соединительной ткани и сдавлением сосудов и клеток, находящихся в зоне отека. При разрыве лимфатических капилляров к отечной жидкости примешивается лимфа. Отечная жидкость бедна клеточными элементами: встречаются в небольшом количестве эозинофилы, возможна примесь базофилов. При локализации К. о. в области гортани в отечной слизистой оболочке полости рта, глотки и гортани отмечаются множественные геморрагии. Нередко К. о. в области гортани сочетается с отеком слизистой оболочки носа и всего трахеобронхиального дерева. Неаллергический К. о. отличается от аллергического по клеточному составу отечной жидкости, где в основном обнаруживают нейтрофилы.

Клиническая картина

К. о. встречается в следующих клин, проявлениях: 1) поражение подкожной клетчатки и слизистых оболочек, 2) отек гортани, 3) абдоминальный синдром, 4) неврол, нарушения. Течение К. о. хроническое, с рецидивами, остро возникающими через неопределенное время.

Поражение подкожной жировой клетчатки проявляется внезапным отеком, который длится от нескольких часов до нескольких дней. В области отека больной ощущает небольшое давление. Кожного зуда не бывает, т. к. процесс локализуется преимущественно в подкожном слое и не распространяется на чувствительные окончания кожных нервов. Цвет кожи в очагах поражения бледно-розовый, иногда бледноватый. Излюбленная локализация — губы, лоб, щеки, веки (рис.), дорсальные части стоп, препуциальный мешок, мошонка. Часто К. о. достигает значительного размера, деформируя участок поражения. Внезапно возникнув, отек быстро и бесследно рассасывается, но может и рецидивировать. К. о. возникает на слизистых оболочках полости рта, чаще на языке, причем язык настолько отекает, что не помещается во рту, при этом глотание и речь резко затруднены. Одновременно отекают мягкое небо, глотка, язычок, миндалины. Наблюдаются случаи изолированного К. о. в области миндалин. Иногда создается впечатление катаральной ангины.

Отек гортани встречается в 20— 25% всех острых случаев К. о. и представляет большую опасность для жизни больного; он может возникнуть одновременно с другими симптомами К. о. Заболевание развивается молниеносно. Больной внезапно ощущает затруднение дыхания, в связи с чем становится беспокойным; появляется афония, лицо становится синюшным. Иногда наблюдается кровохарканье вследствие множественных геморрагий в слизистую оболочку полости рта, глотки и гортани. Приступ длится от нескольких минут до получаса. В дальнейшем удушье прекращается, но в течение нек-рого времени сохраняется ощущение помехи при дыхании и легкая охриплость голоса. При осмотре во время приступа отмечается резкая отечность язычка, мягкого неба, миндалин и языка. При ларингоскопии (см.) виден отек слизистой оболочки гортани, к-рая принимает сероватый оттенок. При отеке надгортанника и надгортанных складок гортань рассмотреть не удается. По окончании приступа пораженные ткани принимают прежний вид. В тяжелых случаях отек быстро прогрессирует, удушье нарастает и больной может погибнуть от асфиксии, если не произведена срочная трахеостомия (см.). Отек гортани иногда сочетается с отеком трахеобронхиального дерева, напоминая астматический приступ, и с отеком слизистой оболочки носа (в виде приступа острого аллергического ринита) .

При абдоминальном синдроме отек захватывает пищевод, желудок и кишечник. Отек подкожной клетчатки может при этом отсутствовать, что затрудняет диагностику. Приступ начинается внезапно с резчайших болей в животе и неукротимой рвоты сначала пищей, а затем светлой жидкостью с примесью желчи. В кишечнике выше места локализации отека отмечаются усиленная перистальтика и метеоризм. Иногда вследствие значительного отека просвет кишки полностью закрывается, а питание ее стенок резко нарушается. Больной теряет большое количество жидкости. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови вследствие геморрагий в кишечную стенку. В тяжелых случаях при длительном отеке стенки кишки с затруднением кровообращения и нормального прохождения пищи и при отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к операции.

Неврол, нарушения, связанные с отеком мозговых оболочек, вещества мозга, внутреннего уха, встречаются значительно реже, чем поражения подкожной клетчатки и слизистых оболочек. К. о. в области лица иногда сопровождается эпилептиформными припадками, вызванными отеком соответствующего участка мозга (см. Эпилептиформный синдром), а также зрительными расстройствами вследствие компрессии зрительного нерва отекшим мозговым веществом, транзиторной афазией (см.), гемиплегией (см.), головокружением типа синдрома Меньера в результате отека лабиринтных структур (см. Меньера болезнь).

К числу редких проявлений К. о. относят случаи изолированного рецидивирующего отека матки, достигающей размеров шестимесячной беременности, слизистой оболочки мочевого пузыря и всего урогенитального тракта. Описаны случаи К. о. с локализацией в сердце, что клинически выражается приступами пароксизмальной тахикардии. Иногда К. о. поражает суставы с увеличением их размеров и болезненностью при движении (рецидивирующий Гидрартроз).

Как аллергический, так и неаллергический К. о. имеет некоторые клин, особенности. Аллергический К. о. поражает слизистые оболочки полости рта, иногда жел.-киш. тракта и реже гортань; отек лица, гениталий, рук и стоп в некоторых случаях может сопровождаться обычными уртикарными элементами на коже туловища, свойственными крапивнице.

Неаллергический К. о. относительно редкое заболевание с тяжелым течением и высокой летальностью. Отек локализуется в области подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек и редко сопровождается уртикарной сыпью. Нередко встречаются такие формы К. о., как отек гортани и абдоминальный синдром. Наследственный К. о. начинается в раннем возрасте; описаны семьи, члены которых из поколения в поколение страдали К. о.

Диагноз

Диагноз в типичных случаях при локализации отека в подкожной жировой клетчатке не представляет затруднений. Трудности возникают при изолированном отеке кишечника и мозговых оболочек. Абдоминальный синдром при К. о. следует дифференцировать с непроходимостью кишечника (см.) вследствие опухоли, гельминтоза, а также с панкреатитом (см.), аппендицитом (см.). Помогают в диагностике данные аллергол. анамнеза (аллергическая наследственность, аллергические реакции и т. д.), динамического наблюдения за больным, наличие эффекта от применения антигистаминных препаратов, адреналина. Результаты анализа крови не характерны.

Специфическая диагностика аллергического К. о. проводится на основании сопоставления данных аллергол. анамнеза, кожных проб (см.) и некоторых иммунол, реакций. Аллергол. анамнез играет ведущую роль, т. к. результаты кожных проб с различными пищевыми аллергенами или лекарственными препаратами недостоверны, а постановка их (особенно с медикаментами) должна проводиться с большой осторожностью врачом-аллергологом. Если врач после однократного расспроса не смог выявить причину заболевания, то больному рекомендуется вести «пищевой дневник», в к-ром он ежедневно, подробно записывает все продукты, съеденные за день, и свое самочувствие. Ознакомившись с дневником, врач может выявить один или несколько продуктов, являющихся причиной болезни. Применяются также диагностические элиминационные диеты. Для выявления специфического аллергена применяют иммунол. реакции in vitro: лейкоцитарные тесты (см.), базофильный тест (см.).

При К. о., особенно с локализацией в области гортани, применение провокационных проб (см.)— лейкопенического и тромбоцитопенической тестов — категорически противопоказано, т. к. представляет опасность для жизни. Для диагностики наследственного К. о. в сыворотке крови определяют концентрацию компонентов комплемента С2 и С4.

Лечение

При развитии отека в области гортани необходимо проведение срочных мероприятий в следующей последовательности: 1) при первых же симптомах отека больной подлежит срочной госпитализации в ЛОР-отделение; 2) перед госпитализацией делают инъекции подкожно 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина и внутривенно 2—3 мл 2,5% р-ра пипольфена (димедрола или супрастина) и 1—2 мл 3% р-ра преднизолона; 3) в отделении больному повторяют инъекции антигистаминных препаратов и преднизолона. При нарастании удушья больному показана срочная трахеотомия. После выхода из состояния асфиксии больной в течение 2 нед. должен получать антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. Больной с подозрением на абдоминальный синдром подлежит срочной госпитализации в хирургическое отделение. Положительный эффект подкожных и внутривенных инъекций антигистаминных препаратов позволяет поставить правильный диагноз и избежать операции.

Если выявлен аллерген, вызывающий К. о., необходимо прекращение контакта с ним. В некоторых случаях (кроме отека гортани) проводят специфическую гипосенсибилизацию пищевыми аллергенами (напр., при аллергии к молоку). Ее начинают с введения продукта в очень малых дозах. При гипосенсибилизации коровьим молоком сначала к стакану воды добавляют одну каплю молока. Затем каплю этого р-ра еще раз разводят в столовой ложке воды и с этой дозы начинают лечение, ежедневно прибавляя по одной капле р-ра. Следует провести санацию очагов хрон, инфекции, к-рая нередко является источником сенсибилизации, а также лечение хрон, заболеваний жел.-киш. тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы, при наличии гельминтов — дегельминтизацию. Необходимо проводить лечение по поводу таких сопутствующих болезней, как вегетососудистый невроз и гипертиреоз, т. к. аллергические заболевания у таких больных протекают тяжелее и труднее поддаются лечению. Дает эффект применение гистаглобулина (см.) и антигистаминных препаратов. При наследственном К. о. вводят свежую плазму, содержащую ингибитор С1-эстеразы.

Прогноз при аллергическом К. о. благоприятен, при наследственном К. о. возможен смертельный исход.

Профилактика

Профилактика в известной степени предупреждает возникновение К. о. В семьях, в которых отец или мать (или и мать и отец) страдают каким-либо аллергическим заболеванием, необходимо исключать из пищевого рациона детей «сенсибилизирующие» продукты; антибиотики, сыворотки и вакцины и другие медикаменты, вызывающие аллергические осложнения, назначать только по жизненным показаниям. Женщинам, страдающим аллергическими болезнями, во время беременности и в период кормления ребенка не следует употреблять в пищу продукты, вызывающие сенсибилиза цию (яйца, шоколад и др.). Больные К. о. должны иметь «аллергический» паспорт, где отмечаются медикаменты и пищевые продукты, к к-рым сенсибилизирован больной и предъявлять его всякий раз при посещении врачей и при госпитализации. Благодаря такому документу можно предотвратить многие опасные осложнения. Для профилактики приступов наследственного К. о. применяются ε-аминокапроновая к-та (7—10 г в день per os в течение месяца) и метилтестостерон (10 мг ежедневно под язык в течение 7—10 дней).

Библиография: Адрианова Н, В. и Самушия Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 67, М., 1968; Машкиллейсон Л. Н. Частная дерматология, с. 91, М., 1965, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 335, М., 1976, библиогр.; Quincke H. Uber akutes umschriebe-nes Hautodem, Mh. prakt. Derm., Bd 1, S. 129, 1882; Rosen F. S. a. Austen K. F. The «neurotic edema» (hereditary angioedema), New Engl. J. Med., v. 280, p. 1356, 1969, bibliogr.; Sherman W. B. Hypersensitivity, p. 360, Philadelphia a. o., 1968, bibliogr.

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%92%D0%98%D0%9D%D0%9A%D0%95_%D0%9E%D0%A2%D0%95%D0%9A

Отек Квинке

Отек Квинке (синоним: ангионевротический отек, гигантская крапивница, крапивница Милтона) – острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. К редким локализациям патологического процесса относятся отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Чаще болезнь Отек Квинке наблюдается у женщин; Отек Квинке у детей и лиц старческого возраста встречается реже.

Этиология отека Квинке.

Различают аллергические и псевдоаллергические (как правило, наследственные) формы Отека Квинке. Аллергическая болезнь Отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных с Отеком Квинке нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы: бронхиальная астма, поллиноз и другие.

Причины и механизмы развития аллергического Отека Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице. При болезни Отек Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, образованию кининоподобного пептида, под воздействием которого развивается отек. Причиной возникновения псевдоаллергического Отека Квинке могут быть незначительные физические, термические или химические воздействия.

Клиническая картина болезни отек Квинке.

Клинически болезнь Отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно бледная или бледно-розовая, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные изменения сохраняются несколько часов или дней, а затем бесследно исчезают.

Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20—25% случаев болезни Отек Квинке. У больного внезапно появляются беспокойство, бледность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье. При осмотре полости рта выявляется отек мягкого неба, язычка и небных миндалин, при ларингоскопии отмечается отек надгортанника и слизистой оболочки гортани. Подобное состояние продолжается от 3—5 до 20—30 мин и постепенно проходит, более длительно сохраняется осиплость голоса. Однако возможно нарастание отека или распространение его на слизистую оболочку трахеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность летального исхода от асфиксии.

Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изменения кожи и видимых слизистых оболочек в подобных случаях могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику.

Диагностика заболевания отек Квинке.

Диагноз болезни Отек Квинке основывается на клинической картине, изучении аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эффекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, определении специфической сенсибилизации с помощью разнообразных иммунологических реакций.

Лечение отека Квинке

Лечение больных с Отеком Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гистамину.

Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3—0,5—0,8 мл); внутривенно или внутримышечно один из антигистаминных препаратов.

Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение диуретиков; введение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция. В случае дальнейшего ухудшения состояния показана срочная трахеостомия.

При локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, мозговых оболочках благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов и диуретиков.

Прогноз болезни.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика.

Профилактика заключается в строгом соблюдении элиминационной диеты и предупреждении контакта больного со специфическим аллергеном, лечении очагов хронической инфекции, периодическом применении антигистаминных препаратов (особенно в период цветения растений при пыльцевой аллергии).

Источник: http://www.rehelp.ru/zabolevaniya-m-r/otek-kvinke.html

Отек Квинке: этиология, симптоматика, возможные осложнения. Первая помощь при отеке Квинке

Отеком Квинке называют остро развивающийся под влиянием различных факторов ангионевротический отек мягких тканей организма. Ангиоотек может быть локализованным либо диффузным, поражать слизистые оболочки, подкожно-жировую клетчатку, фасции. Опасность данного заболевания, вернее реакции, заключается в том, что она может развиться за считанные секунды, при этом причиной появления отека может быть любой аллерген. Согласно статистике, чаще всего ангионевротический отек развивается у людей молодого возраста, особенно у женщин. Поскольку развитие отека может вызвать очень серьезные последствия, о которых мы еще расскажем, то каждый человек должен знать основы доврачебной помощи при отеке Квинке. Но сначала выясним этиологию ангиоотеков и их симптоматику.

Причины развития отека Квинке

Различают три вида отека Квинке:

  1. Аллергический отек. Причинами такого ангионевротического отека являются различные аллергены:
    • пищевые (шоколад, клубника, яйца, цитрусовые и т.д.);
    • медикаментозные (различные лекарственные средства);
    • прочие (пыльца растений, шерсть животных, укусы насекомых, косметика).
  2. Неаллергический отек. Обусловлен наследственностью (пониженный уровень ингибиторов С-эстераз передается больному от родителей). Неаллергический отек может развиваться как от аллергенов, перечисленных выше, так и от неспецифических причин: переохлаждения, интоксикации, стресса.
  3. Идиопатический отек. Причины развития данного вида не выяснены.

Чаще всего отек Квинке развивается в сенсибилизированном организме. Если человек уже контактировал с веществом, которое является для него аллергеном, то у него существенно повышается реактивная чувствительность клеток и тканей к данному веществу. Повторное попадание аллергена в организм может вызвать мгновенную реакцию в виде ангионевротического отека. Поэтому, если вы знаете, что у вас, например, аллергия на укусы насекомых или пыльцу, обязательно носите с собой в весеннее-летний период антигистаминные препараты.

Симптоматика ангионевротического отека

Заболевание характеризуется внезапным началом. В течение буквально нескольких минут у пациента появляются следующие признаки начала реакции:

  • Выраженный отек губ и век;
  • Локализованные отеки слизистых оболочек полости рта (мягкого неба, языка, миндалин);

Также отеки могут возникать в слизистой оболочке дыхательных путей, мочеполовой системы, ЖКТ, однако внешне это никак не проявляется.

На ощупь отек Квинке представляет собой безболезненное уплотнение, при надавливании на него пальцем вмятины не остается. Часто ангионевротический отек проявляется на фоне крапивницы — заболевания, основным симптомом которого являются зудящие, красные, четко очерченные либо сливающиеся между собою пятна.

Возможные осложнения ангионевротического отека

Отек Квинке может пройти сам собой в течение нескольких часов или суток, а может перейти в осложненную форму. В 25% случаев реакция, которая вначале развилась в области губ и слизистых ротовой полости, распространяется на верхние дыхательные пути: глотку, гортань, трахею, результатом чего может стать асфиксия. Симптомами поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей являются:

  • Хриплость голоса
  • Лающий кашель
  • Затрудненное дыхание
  • Тревожность и чувство паники
  • Синюшность лица
  • Возможный обморок

Если реакция развивается подобным образом, следует немедленно вызвать скорую, а до ее приезда оказать больному первую помощь при отеке Квинке, поскольку при быстро прогрессирующей асфиксии (удушье) высока вероятность летального исхода.

Более редкими, однако иногда встречающимися осложнениями отека Квинке являются:

  • Отек слизистой ЖКТ, вызывающий диспепсические явления и острую боль в животе.
  • Отек слизистых оболочек мочеполовой системы может вызвать острый цистит и, как следствие, острую задержку мочи.
  • Отек оболочек головного мозга. Встречается крайне редко, однако может привести к летальному исходу, если вовремя не диагностировать реакцию и не оказать больному медицинскую помощь. Симптомы отека: головная боль, тошнота, рвота, заторможенность, вялость, ригидность затылочных мышц, при которой больной не может наклонить голову вперед и коснуться подбородком груди.

Доврачебная помощь при отеке Квинке

Для того чтобы снять отек Квинке или уменьшить его проявления до приезда врача, следует выполнить следующие манипуляции:

  1. Устранить контакт с аллергеном, если он известен. При укусе насекомого, вызвавшем реакцию, следует удалить жало, если оно осталось, к месту укуса приложить лед или смазать его одеколоном, водкой, спиртом.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Обеспечить больному обильное питье, и дать ему выпить сорбенты, например, активированный уголь, «Энтеросгель».
  4. Дать больному антигистаминные препараты: кларитин, диазолин, димедрол, телфаст и т.д.
  5. В случае стремительного развития отека гортани следует ввести 0,1%-ный раствор (1-2 мл) адреналина подкожно, 3%-ный раствор преднизолона в дозе 2мг/кг.

Лечение отека Квинке народными средствами

Ангионевротический отек является достаточно серьезным нарушением проницаемости стенок сосудов, поэтому не стоит впадать в крайность и попытаться помочь больному исключительно с помощью народной медицины. Сейчас на многих сайтах в большом количестве представлены рецепты отваров и настоек, которые помогут снять отек Квинке. Однако не стоит забывать, что речь идет о немедленной доврачебной помощи, и вряд ли у человека, которого отек застал «врасплох», окажутся под рукой цветы глухой крапивы, хвощ полевой, рыльца кукурузы и прочая «экзотика». Пожалуй, наиболее доступным средством народной медицины, является аптечная ромашка. 30-40 граммов ромашки следует залить кипятком, варить на медленном огне до получения кашицеобразной массы, дать немного остыть, завернуть в марлю и приложить к отечной области.

Лечение ангионевротического отека водкой

В некоторых источниках можно встретить упоминание об эффективном лечении отека Квинке с помощью компресса с водкой. Возможно, кому-то этот способ и помог, но все-таки рисковать здоровьем с помощью сомнительных методик не стоит.

Во-первых, водка сама по себе является раздражающим веществом и может вызвать дополнительную кожную реакцию.

Во-вторых, в водке могут быть всевозможные ароматизаторы, добавки, красители, да и сам продукт может быть некачественным. Использовать водку, спирт или одеколон можно в том случае, если вас укусило насекомое, и отек развился из-за этого. Следует прижечь место укуса любым спиртовым раствором, и на этом лечение водкой должно закончиться.

Дальнейшее лечение ангионевротического отека

Даже если вам удалось снять отек Квинке самостоятельно, все-таки следует обратиться к врачу. Только квалифицированный специалист сможет назначить вам эффективное пролонгированное лечение, дать общие рекомендации для аллергиков, объяснить, какие препараты всегда должны быть у вас под рукой.

Источник: http://ztema.ru/soobshestvo/blogs/549-otek-kvinke-etiologiya-simptomatika-vozmojnye-oslojneniya-pervaya-pomosch-pri-oteke-kvinke

Отек квинке этиология клиника лечение

Лечение анафилактического шока и отёка Квинке

Выполнил: Яковлев Н.Ю. ЛД 303-2

Анафилактический шок (АШ) — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по первому типу аллергических реакций, это угрожающее жизни, остро развивающиеся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

С современных позиций анафилаксия (в России чаще применяют термин «АШ») рассматривается как синдром с различным патогенезом, степенью тяжести и клиническими проявлениями. Чаще всего она опосредована иммунными механизмами с участием Ig E. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной.

Эпидемиология За последние 3-5 лет частота смертельного АШ составляет в год 0,4 случая на 1 млн. населения. Частыми причинными факторами, вызывающими АШ, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у 11 0,7 -10 % лиц, в то время как смертельный АШ — у 0,002 %, что составляет 1 смертельный исход на 7,5 млн. инъекций пенициллина. При использовании рентгеноконтрастных средств (РКС) отмечается около 9 смертельных исходов на 1 млн. урографических исследований.

Этиология Наиболее частой причиной анафилаксии являются лекарственные средства, а также ряд пищевых продуктов. Среди лекарственных препаратов, вызывающих АШ, наибольшее значение имеют b-лактамные антибиотики, сыворотки (лечебные при инфекционных заболеваниях: антитоксическая противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая), вакцины, ферменты, гормоны. При проведении курсов активной иммунизации АШ встречается редко (анафилактические реакции описаны при введении противогриппозной, коклюшной, тифозной вакцины, столбнячного и дифтерийного анатоксина). Многие вакцины, включая вакцины против кори, паротита, краснухи, гриппа, желтой лихорадки, бешенства, выращиваются на куриных эмбрионах. Часть анафилактических реакций, описанных при использовании таких вакцин, связана с повышенной чувствительностью к аллергенам куриных яиц, однако не исключено, что значение этого фактора преувеличено, тем более, что вакцинные препараты содержат немало других потенциально аллергенных продуктов, например, антибиотики и белковые примеси. Описаны случаи анафилактических реакций на прием пищевых продуктов. Анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, белок яйца, рис, цитрусовые и др. У всех этих продуктов доказано наличие Ig E антител и их участие в развитии анафилактической реакции. С участие Ig E антител протекают анафилактические реакции на ужаление насекомых, особенно отряда перепончатокрылых — ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. Вероятно, что аллергенная активность связана с ферментами гиалуронидазой и фофолипазой А, составляющей 20 % твердой части яда

Патогенез Анафилаксия, вызванная Ig E-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, ПГ D2 и т.д.) из дегранулированных базофилов и тучных клеток. Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H1 и H2- рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и 12 риннорею, тогда как H1 и H2- рецепторов головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести анафилаксии связывают также с уровнем высвобождаемой из тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилятации. В анафилаксии участвуют также каликреиновая, комплементарная системы.

Клиника Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором; более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, на сывороточную болезнь). В% случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 часов после первого эпизода. Исследователи отмечают, что при бифазном течении анафилаксии, второй эпизод клинически не отличается от первого, но требует использования достоверно больших доз адреналина. Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 часов после первых проявлений заболевания. Клинические проявления анафилаксии связывают с «шоковым органом», в котором происходят иммунологические реакции, с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток, повышенной чувствительностью рецепторных образований к этим веществам. У человека наиболее часто «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом. Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангионевротический отек, бронхоспазм, ларингоотек, гипотензия и/или кардиальная аритмия. У больного могут наблюдаться другие признаки — тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания.

Выделяют 4 степени тяжести АШ по выраженности гемодинамических нарушений:

1 степень — незначительное нарушение гемодинамики, АД ниже нормы намм.рт.ст. В клинике беспокойство, страх, чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах, кашель. Легко поддается противошоковой терапии.

2 степень АШ — систолическое АДмм.рт.ст, диастолическое АД -40 мм.рт.ст. В клинике признаки асфиксии, бронхоспазма, рвота, непроизвольная дефекация, мочеиспускание.

3 степень АШ — систолическое АДмм.рт.ст. диастолическое АД не определяется, пульс нитевидный, противошоковая терапия малоэффективна.

4 степень АШ — развивается стремительно, больной теряет сознание, АД не определяется, дыхание в легких не выслушивается, эффект противошоковой терапии отсутствует.

Лабораторные данные Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностируются преимущественно по клинической картине и эффективности терапии. Однако, при необходимости, верификации диагноза анафилаксии могут помочь исследования медиаторов тучных клеток.

Определение триптазы в сыворотке крови. Триптаза является медиатором, высвобождаемым после активации тучной клетки. С учетом того, что период полужизни триптазы составляет 2-4 часа, концентрация обычно достигает максимума в течение 1-2 часов от начала реакции, и оптимальным временем для взятия крови являются первые 6 часов с момента начала анафилаксии.

Уровень гистамина и его метаболитов может быть повышенным в течение нескольких часов после анафилаксии; возможно измерение его в моче в течение суток.

Гистамин плазмы. Период полужизни гистамина в плазме крови находится в пределах 2 мин, что ограничивает возможность использования данного показателя для подтверждения диагноза анафилаксии.

Дифференциальный диагноз У больных с анафилаксией необходимо иметь в виду ряд распространенных заболеваний, особенно сопровождающихся острой гипотензией, потерей сознания, одышкой. Дифференциальную диагностику проводят с:

— гиповолемическим шоком (причины — кровопотеря, обезвоживание);

— кардиогенным шоком (причина — инфаркт миокарда);

— вазогенным шоком (основные причины — сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность); — сердечной аритмией;

— гипогликемической реакцией на инсулин;

— судорожным синдромом, истерией;

— «приливными рекциями» при карциноидном и постменопаузальном синдроме;

— системным мастоцитозом (пигментная крапивница), чаще всего проявляется скоплением тучных клеток в коже;

— синдромом «дисфункции голосовых связок»;

— синдромом Мюнгаузена, который проявляется повторными эпизодами анафилаксии. Такие пациенты или симулируют симптомы анафилаксии или намеренно и тайно самостоятельно принимают «виновный» фактор, к которому у них аллергия;

— наследственным ангионевротическим отеком.

Вазовагальные реакции часто возникают после венепункции, инъекции или других болезненных манипуляциях, иногда при чрезвычайном эмоциональном напряжении. У пациентов отмечается внезапная бледность, потливость, тошнота, гипотензия. Важно, что кожные и респираторные симптомы отсутствуют, но регистрируется брадикардия (в отличие от тахикардии при анафилаксии).

противошоковый противоаллергический сыворотка кровь

Неотложные мероприятия при АШ

В соответствии Приказа Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 20.12.2012г. №1079 Н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке»

Общие рекомендации: — прекратить поступление аллергена в организм: наложение жгута выше места инъекции; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина — 0,3-0,5мл 0,1% р-ра с 4-5 мл физ. р-ра);

— уложить больного, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть;

— при остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.

Противошоковая и противоаллергическая терапия:

1. При АШ препаратом 1-й линии является адреналин. Вводят 0,1% р-ра адреналина в/м в дозе 0,2-0,5 мл, детям — 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл. При необходимости повторяют каждые 5-20 мин.

2. Болюсное введение жидкости (взрослым 1 л физ. р-ра, детям из расчета 20 мл/кг).

3. При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного адреналин (1 мл 0,1% р-ра) разводят в 100 мл. физ.р-ра и вводят в/в как можно медленнее, под контролем ЧСС и АД (САД поддерживать на уровне боле 100 мм.рт.ст.).

4. В/в струйно вводят ГКС (взрослыммг преднизолона, детям из расчета 2 мг на кг массы тела) или гидрокортзон в среднем 200 мг. Также высокоэффективен бетаметазонмл в/м.

5. Антигистаминные препараты назначают при наличии кожных проявлений аллергии и при нормализации АД (кларисенс табл. 5 мг, сироп 5 мл — мерная ложечка 2-3 раза в сутки, супрастин 2% — 1 мл 1-2 амп./сут). Рекомендуют назначать новые АГП (цетиризин — 10 мг, фексофенадинмг, акривастин — 8 мг или лоратидин — 10мг). Назначать сразу несколько АГП нецелесообразно в плане неэффективности лечения и увеличения числа побочных эффектов (угнетение ЦНС, сухость во рту, нарушение мочеиспускания, расстройства ЖКТ). Пипольфен (супразин) противопоказан (из-за адреноблокирующего действия усугубляет гипотензию и препятствует действию адреналина и других адреномиметиков).

— коррекцию артериальной гипотонии и восстановление ОЦК с помощью солевых и коллоидных растворов (взрослым -1л, детям — из расчета 20 мг/кг массы тела);

— применение вазопрессорных аминов показано только после восполнения ОЦК ( допаминмг на 500 мл 5 % р-ра глюкозы, норадреналин -0,2 -2 мл на 500 мл 5 % р-ра глюкозы; доза титруется до достижения уровня САД 90 мм. рт.ст.;

— для купирования бронхоспазма показаны ингаляции b2-агонистов короткого действия, предпочительно через небулайзер (2 мл/2,5 мг сальбутамола или беродуала). В случае неэффективности бронодилятаторов вводят в/в эуфиллин (2,4 % -10 мл, 240 мг) со скоростью 5 мг/кг в течение 20 мин. При необходимости проводят инфузию эуфиллина со скоростью 0,2-0,9 мг/кг/сут. (1,5 ампулы развести в 500 мл 5 % р-ра глюкозы, прокапать в течение 2-х часов — 4 мл/мин.мл/час);

— при брадикардии возможно подкожное введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг.

При отсутствии эффекта от проведения инфузионной терапии, а также у пациентов, принимающих b-блокаторы, показано введение глюкагона в дозе 1- 5 мг в/в струйно, затем капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту.

В случае развития АШ при введении пенициллина показано введение пенициллиназы в дозеЕД в/м. Возможно повторное введение пенициллиназы через каждые 2 суток № 3;

Необходимо постоянно следить за проходимостью дыхательных путей. В случае их нарушения используют тройной прием Сафара: в положении больного лежа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот. При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана оксигенотерапия со скоростью подачи увлажненного кислорода 5-10 л/мин. Показания для перевода на ИВЛ: отек гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируемая гипотония, отек легких, нарушение сознания, развитие коагулопатического кровотечения.

После оказания неотложной помощи больного необходимо госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и лечения (продолжают терапию ГКС и АГП, симптоматическую терапию), так как у 2-5 % пациентов, перенесших АШ, наблюдаются поздние аллергические реакции. В этот период необходимы контроль функции печени, почек с целью выявления их аллергического поражения, регистрация ЭКГ на предмет выявления аллергического миокардита. Обязательна консультация невропатолога, т.к. возможно развитие аллергического энцефалита и полирадикулоневрита.

Отек Квинке (острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) — это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.

В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества — медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).

У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина — тех же аллергенов.

Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.

Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани — охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.

Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда — симптомы перитонита.

Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.

Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.

1. Устранение контакта с аллергеном

2. Гипоаллергенная диета,включая прием энтеросорбентов( активированный уголь, или белосор, до 12-18г в сутки, или пектины)

3. Антигистаминные средства — кларитин или эбастин (10мг 1 рвд, при необходимости до 2-3 нед.) либо задитен 1табл. (1мг) 2рвд в случаях подозрения на пищевую аллергию с куром лечения при необходимости до 1-2мест. Если кетотифен вызывает выраженный седативный эффект, то вместо одной таблетки назначается ? таблетки 2рвд. Не следует принимать водителям и другим лицам, в работе которых требуется повышенное внимание и высокая физическая активность, а также беременным женщинам.

4. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и 1мл 5% раствора эфедрина. Показан солу-медролмг или гидрокортизона гемисукцинат — 125мг внутривенно капельно или внутримышечно.

При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно требуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса (при отсутствии аллергии к группе сульфаниламидов) с 20мл 20% раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутвии эффекта от проводимой терапии показана тахеостомия.

5. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки можно назначть аскорбиновую кислоту и глюконат кальция.

6. При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний со стороны ЖКТ, гепатобилиарной системы (включая энтеропатии) и др. Дополнительно может быть рекомендована гипосенсибилизурующая терапия — внутривенное введение 100мг 5% раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия 1 рвд 5 раз ( при отсутствии угрозы ДВС- синдрома, повышение других факторов свертывания крови), или тиосульфата натрия — до 20мл 30% раствора через день 5 раз, или гистаглобулина подкожно по схеме 0,2 — 0,4 — 0,6 — 0,8 — 1,0 мл через день, а затем черездней до 2мл 5 раз.

7. Для борьбы с зудом можно рекомендовать местное применение аэрозолей аллергодила или гистимета (особенно при контактной несистемной крапивнице) или протирание 0,5 — 1% раствором ментола, 1% раствором лимонной кислоты или 1% раствором питьевой соды (бикарбоната натрия).

Провиозудным действием и выраженным местным противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикостероиды в виде мази или крема (элоком — 1 раз в сутки, наносить на наиболее воспаленные участки кожи), радоновые ванны или иглорефлексотерапия.

1. Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1079н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке» (Зарегистрировано в Минюсте России 30.01.2013 N 26756) Аллергические болезни. Дифференциальный диагноз и лечение. Н.А. Скепьян 2000г.

2. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие Под редакцией профессора Л.И. Ратниковой 2009г.

Источник: http://www.otekstop.ru/raznoe/7204-otek-kvinke-etiologiya-klinika-lechenie.html

admin
admin

×